研究人員在小鼠中顯示，有可能通過將腦中的被稱作PirB的一種受體作為標(biāo)靶而將成年的神經(jīng)回路返回到一個較為年輕的、不成熟的狀態(tài)。
研發(fā)阻斷PirB的療法可能會幫助患者更快地從腦損傷或中風(fēng)中康復(fù),或能在發(fā)育性疾病中改善學(xué)習(xí)和記憶。在關(guān)鍵性的發(fā)育階段，年輕的腦回路能通過快速學(xué)習(xí)而得到調(diào)整。它們被認為有“可塑性”。不幸的是，在成年后，學(xué)習(xí)的速度與品質(zhì)直線下降，且腦子變得頑固地抵制其神經(jīng)回路的改變。一種追蹤可塑性的方法是對協(xié)調(diào)來自兩眼視覺輸入的能力——這是人腦在生命的頭幾個月中就學(xué)會如何做的事情——進行監(jiān)測。
通過研究患有一種“懶眼癥”疾病的成年小鼠的視覺功能，Carla Shatz連同David Bochner及同事發(fā)現(xiàn)，成年腦實際上從來沒有喪失其以年輕方式行動的能力；它只是通過激活了PirB通路而關(guān)閉了這種能力。
文章的作者在小鼠中顯示，用基因?qū)W方法或生物化學(xué)方法阻斷PirB能讓小鼠快速地對一只眼睛的視力喪失做出調(diào)整--就像它們還是幼崽一樣。阻斷PirB而能在成年小鼠中恢復(fù)這一“懶眼癥”情況的事實是它能讓腦子恢復(fù)年輕時行為能力的證據(jù)。當(dāng)PirB被刪除時，它讓神經(jīng)元的突觸得以放松，使得腦回路的穩(wěn)定性下降，這樣它們就能更容易地屈曲、改變并創(chuàng)建新的回路。
但研究人員告誡說，抑制PirB或有負面影響。它可能會導(dǎo)致不穩(wěn)定。由于人腦內(nèi)具有相當(dāng)于5個PirB分子（小鼠只有1個PirB分子），因此將某些或所有的PirBs作為標(biāo)靶是否會有助于在人身上恢復(fù)腦子的可塑性仍是未知的。